新生儿黄疸发表评论(0)编辑词条

生理性黄疸是新生儿出生24小时后血清胆红素由出生时的17～51μmol/L(1～3mg/dl)逐步上升到86μmol/L(5mg/dl)或以上临床上出现黄疸而无其它症状，1～2周内消退。生理性黄疸的血清胆红互足月儿不超过204μmol/L（12mg/dl）早产儿不超过255μmol/L（15mg/dl）。但个别早产儿血清胆红素不到204μmol/L（12mg/dl）也可发生胆红素脑病，对生理性黄疸应有警惕以防对病理性黄疸的误诊或漏诊。

新生儿黄疸新生儿黄疸-症状体征    
新生儿黄疸(一)病史

1.黄疸出现时间24小时内出现共同疸者应首先考虑新生儿溶血症其次再考虑CMV等先天性感染;2～3天者以生理性黄疸最常见ABO溶血症亦应除外;4～7天者以败血症母乳性黄疸较多见;7天后呈现黄疸者则败血症新生儿肺炎胆道闭锁母乳性黄疸等均属可能。

2.黄疸发展迅速新生儿溶血症最最快其次最败血症新生儿肝炎及胆道闭锁发展较慢而持久。

3.粪便及尿的颜色粪色甚浅或灰白尿色深者提示新生儿肝炎或胆道闭锁。

4.家族史家族有蚕豆病患者应考虑是否G6PD缺陷病;父母有肝炎者应除外肝炎。

5.妊娠史生产史(胎膜早破产程延长提示产时感染)临产前母亲用药史等

(二)临床症状：

1.生理性黄疸轻者呈浅黄色局限于面颈部或波及躯干巩膜亦可黄染2～3日后消退至第5～6日皮色恢复正常;重者黄疸同样先头后足可遍及全身呕吐物及脑脊液等也能黄染时间长达1周以上特别是个别早产儿可持续至4周其粪仍系黄色尿中无胆红素。

2.黄疸色泽轻者呈浅花色重者颜色较深但皮肤红润黄里透红。

3.黄疸部位多见于躯干巩膜及四肢近端一般不过肘膝。

4.新生儿一般情况好无贫血肝脾不肿大肝功能正常不发生核黄疸。

5.早产儿生理性黄疸较足月儿多见可略延迟1～2d出现黄疸程度较重消退也较迟可延至2～4周。
新生儿黄疸-疾病病因    
症状1.溶血性黄疸凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血的疾病，都能引起溶血性黄疸。常见疾病有以下两大类。

(1)先天性溶血性贫血：如地中海贫血(血红蛋白病)、遗传性球形红细胞增多症。

(2)后天性获得性溶血性贫血：如自身免疫性溶血性贫血、遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏(蚕豆病)、异型输血后溶血、新生儿溶血、恶性疟疾、伯氨奎林等药物、蛇毒、毒蕈中毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。

2.肝细胞性黄疸各种肝脏疾病，如病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病、各型肝硬化、原发与继发性肝癌、败血症及钩端螺旋体病等，都可因肝细胞发生弥漫损害而引起黄疸。

3.阻塞性黄疸(胆汁郁积性黄疸)根据阻塞的部位可分为肝外胆管及肝内胆管阻塞两类。

(1)引起肝外胆管阻塞的常见疾病，有胆总管结石、狭窄、炎性水肿、蛔虫、肿瘤及先天性胆道闭锁等；引起胆管外压迫而导致胆总管阻塞的常见疾病或原因，有胰头癌、胰头增大的慢性胰腺炎、乏特壶腹癌、胆总管癌、肝癌以及肝门部或胆总管周围肿大的淋巴结(癌肿转移)等。

(2)肝内胆管阻塞又可分为肝内阻塞性胆汁郁积与肝内胆汁郁积。前者常见于肝内胆管泥沙样结石、癌栓(多为肝癌)、华支睾吸虫病等；后者常见于毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁郁积症(如氯丙嗪、甲睾酮、口服避孕药等)、细菌性脓毒血症、妊娠期复发性黄疸、原发性胆汁性肝硬化及少数心脏或腹部手术后等。

4.先天性非溶血性黄疸系指胆红素的代谢有先天性的缺陷，常有家族史。如在婴幼儿时期未死亡而能存活下来者，其黄疸可反复出现，常在感冒或运动、感染、疲劳后诱发，但患者一般健康状况良好。这类黄疸临床上较少见，有时易误诊为肝胆疾病。

(1)Gilbert综合征：发生黄疸的机制是肝细胞摄取非结合胆红素障碍(轻型，是临床上最常见的一种家族性黄疸)及肝细胞微粒体中葡萄糖醛酸转移酶不足(重型，预后差)所致。本病特征为除黄疸外，其他肝功能试验正常，血清内非结合胆红素浓度增高，红细胞脆性增加；口服胆囊造影剂后，胆囊显影良好，肝活体组织检查无异常。

(2)Dabin-Johnson综合征：引起黄疸的原因是非结合胆红素在肝细胞内转化为结合胆红素后，结合胆红素的转运及向毛细胆管排泌功能发生障碍。本病特征为血清结合胆红素增高；口服胆囊造影剂后胆囊不显影；肝脏外观呈绿黑色(腹腔镜下观察)，肝活组织检查可见肝细胞内有弥漫的棕褐色色素颗粒沉着。本病预后良好。

(3)Rotor综合征：发生黄疸的原因是肝细胞摄取非结合胆红素以及结合胆红素向毛细胆管排泌均有部分障碍所致。本病特征为血清非结合与结合胆红素都增高；靛青绿(ICG)排泄试验障碍(减低)；胆囊造影大多显影良好，仅少数不显影；肝内无色素颗粒沉着，肝活体组织检查正常。本病预后一般良好。

(4)Crigler-Najjar综合征：发生黄疸的原因是肝细胞微粒体内缺乏葡萄糖醛酸转移酶，使非结合胆红素不能转化为结合胆红素。本综合征可分为重型或轻型，前者因血液中非结合胆红素浓度很高，与脑组织中脂肪组织有极强的亲和力，故易发生胆红素脑病（核黄疸），多见于新生儿，其预后极差，多在出生后1年内死亡；后者系肝细胞微粒体内部分缺乏葡萄糖醛酸转移酶，故其症状较轻，预后比重型稍好。 新生儿黄疸-病理生理    
病理生理1.正常胆红素代谢

(1)胆红素的来源与形成：80%～85%的胆红素来源于成熟红细胞的血红蛋白。正常红细胞的寿命平均为120天，从衰老和损伤的红细胞释放出来的血红蛋白被单核-巨噬细胞系统(脾、肝、骨髓)吞食、破坏和分解，在组织蛋白酶的作用下成为血红素、铁和珠蛋白(铁被机体再利用，珠蛋白进入蛋白代谢池)，血红素经血红素加氧酶的作用转变为胆绿素，胆绿素再经胆绿素还原酶作用还原成胆红素。正常人每天由红细胞破坏产生的血红蛋白约60～80g/L，生成的胆红素总量约为340～510μmol/L，平均425μmol/L；此外，另有15%～20%的胆红素来源于骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白(无效造血)，及肝内游离的血红素、含血红素的蛋白质(包括肌红蛋白、过氧化氢酶、过氧化物酶、细胞色素P450等)，这些物质产生的胆红素称之为旁路性胆红素；从血红蛋白分解来的胆红素(亦包括旁路性胆红素)称之为非结合胆红素(unconjugatedbilirubin)；非结合胆红素迅速与血清白蛋白结合，形成非结合胆红素白蛋白复合物，再经血循环运输至肝脏。非结合胆红素不溶于水，不能从肾小球滤出，故尿液中不含有非结合胆红素。但非结合胆红素呈脂溶性，与脂肪组织有较好的亲和力。

(2)肝脏对非结合胆红素的摄取、结合与排泄功能：

①肝脏对非结合胆红素的摄取：肝脏是胆红素代谢的重要场所。非结合胆红素白蛋白复合物经血液运输到肝细胞时，根据超微结构观察，非结合胆红素与白蛋白分离后，即经肝血窦Disse’s间隙被肝细胞的微突所摄取，进入肝细胞后，非结合胆红素被肝细胞浆内的特殊蛋白y及Z所携带(y及Z蛋白作为载体)，运送至肝细胞的滑面内质网的微粒体内。

②非结合胆红素的结合(即结合胆红素的形成)：在滑面内质网的微粒体内有葡萄糖醛酸转移酶，非结合胆红素在该酶的作用下与葡萄糖醛酸结合形成葡萄糖醛酸酯，或称为结合胆红素(Conjugatedbilirubin)。与1个分子葡萄糖醛酸结合的结合胆红素称胆红素Ⅰ(单酯)，与2个分子葡萄糖醛酸结合的结合胆红素称胆红素Ⅱ(双酯)。从胆汁中排泌的结合胆红素大部分是双酯胆红素。因结合胆红素呈水溶性，可经肾小球滤过而从尿中排出，故尿中胆红素定性试验阳性。

病因③结合胆红素的排泄：结合胆红素形成后如何从肝细胞排出，其确切机制尚未完全阐明，多认为是通过主动排泄的耗能过程来完成。结合胆红素经高尔基器运输到毛细胆管微突、微胆管、细胆管、小胆管、肝总管、胆总管，经十二指肠乳头排入十二指肠。

④胆红素的肠肝循环：结合胆红素经胆道排入肠道后并不能被肠黏膜所吸收，而在回肠末端及结肠经厌氧菌还原酶作用后还原为尿胆原(每天肠道形成的尿胆原总量约为68～473μmol)。尿胆原的大部分氧化为尿胆素从粪便中排出体外，也称粪胆素(或粪胆原)；小部分尿胆原(10%～20%)被回肠和结肠黏膜吸收，经门静脉血流回到肝内，在回到肝内的尿胆原中，有大部分再经肝细胞作用后又转变为结合胆红素，又随胆汁排入肠道内，这一过程称为“胆红素的肠肝循环”。有小部分未能转变为结合胆红素，而是经体循环(即小部分尿胆原→肝静脉→下腔静脉→心脏→体循环)，由肾脏排出体外，正常人每天由尿液排出的尿胆原一般不超过6.8μmol。尿内尿胆原定性试验为弱阳性或阳性。

2.溶血性黄疸红细胞大量破坏(溶血)后，非结合胆红素形成增多，大量的非结合胆红素运输至肝脏，必然使肝脏(肝细胞)的负担增加，当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外，大量溶血导致的贫血，使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下，其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低，结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。

3.肝细胞性黄疸由于肝细胞发生了广泛性损害(变性、坏死)，致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍，故血清中非结合胆红素浓度增高，而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素，使其转变为结合胆红素，但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中，而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中，或因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出(小胆管内压增高而发生破裂)而反流入肝淋巴流与血液，最终均导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸。

4.阻塞性黄疸(胆汁郁积性黄疸)无论是肝内的毛细胆管、微细胆管、小胆管，还是肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积，则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高，胆管不断扩张，最终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂，使结合胆红素从破裂的胆管溢出，反流入血液中而发生黄疸。此外，某些肝内胆汁郁积并非全由胆管破裂等机械因素所致(如药物所致的胆汁郁积)，还可由于胆汁的分泌减少(分泌功能障碍)、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少，最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。 新生儿黄疸-诊断检查    
新生儿黄疸1 生后2～3天(早产儿3～4天)出现，4～6天达高峰，7～10天消退，黄疸程度较轻无伴随症状者为生理性黄疸。早产儿的生理性黄疸可出现较晚，程度较重，消退也较晚(3～4周)。
2 初生小儿黄疸出现早(常在生后24小时内)，且黄色迅速加重，或迁延较久，或退后复现，或生后1周或数周出现，持续不退，精神倦怠，不欲吮乳，严重者抽搐、昏迷，危及小儿生命。

3 皮肤、巩膜、小便均呈黄色，可有肝脾肿大，大便或呈灰白色。

4 实验室检查：血清素峰值足月儿超过205mmol/L(12mg/dl)；产儿超过256mmol/L(15mg/dl)；或每日上升超过85mmol/L(5mg/dl)。结合胆红素浓度超过25.6mmol/L(15mg/dl)。黄疸指数显著增高。尿胆红素阳性及尿胆原试验阳性或阴性。

5 结合病史、临床表现及实验室检查，区分溶血性、阻塞性或肝细胞性黄疸。

新生儿黄疸-治疗方案    
药物治疗1．生理性黄疸，多在生后2～4d出现，约1周后消失。

2．低体重儿、窒息儿、母婴血型不合者以及其他容易发生高胆红素血症的高危新生儿，应及早在产后严密观察黄疸发展情况，并监测血清胆红素，酌情予以光疗。

3．生后24小时内出现的黄疸，首先考虑母婴血型不合所致新生儿溶血病，应查血型及Rh因子，明确诊断及时治疗。若为Rh因子不合，须立即换血治疗。

4．母乳喂养者奶量不足所致的黄疸，应酌情加奶。黄疸较重，黄疸指数超过204μmol／L(12mg/L)，应予光疗及消黄灵注射液。

5．生理性黄疸不退或退而复现，并有低热、呕吐、腹胀、肝脾肿大、大便淡黄或带血者，应考虑新生儿肝炎综合征或胆道阻塞及感染，应与儿科医师共同处理。
新生儿黄疸-保健贴士    
预防保健新生儿出生后2-3天出现黄疸，7-10天消退，为生理性黄疸，在黄疸期间多喂温开水或葡萄糖水利尿，不需特殊治疗。若黄疸提前或推迟出现，应立即送医院检查，以免延误诊治，危及婴儿生命。
预防与护理注意：

1．妊娠期间，孕母应注意饮食有节，不过食生冷，不过饥过饱，并忌酒和辛热之品，以防损伤脾胃。
2．妇女如曾生过有胎黄的婴儿，再妊娠时应作预防，按时服用中药。
3．婴儿出生后发现黄疸应尽早治疗，并观察黄疸色泽变化以了解黄疸的进退。
4．注意观察胎黄婴儿的全身症候，有无精神萎靡、嗜睡、吮乳困难、惊惕不安、两目斜视、四肢强直或抽搐等症，以便对重症患儿及早发现及时处理。
5．密切观察心率、心音、贫血程度及肝脏大小变化，早期预防和治疗心力衰竭。
6．注意保护婴儿皮肤、脐部及臀部清洁，防止破损感染。