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苯中毒 (benzene poisoning)

接触苯蒸气或液体所致的急性或慢性疾病。急性苯中毒以中枢神经系统抑制作用为主要表现，慢性苯中毒则以造血系统损害为主要表现。

苯是一种芳香族烃类化合物，为无色透明略具芳香味及易挥发的液体，分子量78.11。沸点80.1℃。苯在5.5℃以下凝结为固体，苯液体密度在20℃时为0.8794，蒸气密度为2.77Kg/m3，燃点-12℃，爆炸下限为1.4%～8%，易爆炸。苯微溶于水，易溶于酒精、乙醚等有机溶剂。商品苯中混有甲苯、二甲苯及微量酚、二硫化碳等。

苯在工业上应用极广，可作为溶剂、稀薄剂、生产原料、燃料和清洁剂，故人们接触机会广泛。在从煤焦油提炼或石油裂解中生产苯时，工作人员也会接触苯。

机理苯为脂溶性物质，毒性中等，主要以蒸气形态由呼吸道吸入。皮肤仅可吸收少量，消化道吸收则很完全。接触较高浓度苯蒸气1h后，约有50%吸入体内；停止接触后，30%～50%以原形从呼吸道排出，仅0.1%～0.2%从肾脏排出。苯主要分布在含脂质较多的组织，如骨髓或腹腔脂肪内，红细胞内约比血浆多2倍。苯主要在肝脏内进行代谢，转变为酚类。多量吸入苯后，尿中酚(包括与硫酸或葡萄糖醛酸结合的酚)排出量增多。由于尿中总硫酸盐恒定，有机硫酸酯排泄增加，无机硫酸盐就相对减少，硫酸物指数(无机硫酸盐/总硫酸盐)也随之下降。所以，测定尿中酚或有机硫酸酯的排泄量，可以衡量苯的吸收程度，而前者较后者更有意义。

苯中毒的发病机制尚未完全阐明。过去认为苯为脂溶性物质，在含脂较多的神经组织和骨髓内蓄积较多，因而引起神经系统及造血系统损害。根据14C标记苯的动物实验结果，苯的代谢产物主要有酚、对苯二酚、邻苯酚等。大部分代谢产物分别与硫酸根和葡萄糖醛酸结合随尿排出；尿中未结合的酚仅占5%。如果酚产生的速度超过结合的速度，在体内蓄积产生毒性。酚类转化为原浆毒物，直接抑制细胞分裂，对增殖较活跃的骨髓造血细胞能引起明显损害。苯引起的血细胞异常患者，出现淋巴细胞染色体畸变率增高，并有多倍体及亚二倍体。20世纪60年代，通过3H胸腺嘧啶核苷酸掺入试验，应用放射自动显影术观察，发现苯中毒后，血细胞胸腺嘧啶核苷酸的合成，降解、再利用和储备量等均受影响。此外，苯的另一代谢中间产物-环氧化物，化学活性很强，它与谷胱甘肽迅速反应，因此，可能与蛋白质及核酸的其他基团形成共价而产生毒性。随着免疫学发展，曾认为酚与细胞质内巯基结合，使蛋白质变性，成为完全抗原而引起自身免疫，但尚待证实。

急性中毒症状主要由于苯对中枢神经系统的抑制作用。轻症出现酒醉状，兴奋，皮肤潮红，眩晕。随后有恶心、呕吐及步态不稳。严重中毒时出现意识丧失，四肢肌肉痉挛，抽搐，瞳孔散大，对光反应消失，脉细速，血压下降，可发生呼吸中枢麻痹或因躁动产生过量茶儿酚胺或肾上腺素，刺激心肌，发生心室颤动。严重中毒数小时后，皮肤、粘膜可出现瘀点或瘀斑。大量液体苯吸入肺内，可引起肺水肿或出血。心电图检查可有心肌缺血或Ⅰ～Ⅱ度房室传导阻滞。

慢性中毒中枢及植物神经系统功能紊乱是最早期的征象。造血系统的临床表现以白细胞减少最多见，其次为血小板减少，严重时发生再生障碍性贫血。并可有皮肤、粘膜出血，女性往往月经量过多，经期延长。实验室检查可见粒细胞浆内有毒性颗粒和空泡，染色质疏松。核象左移，白细胞碱性磷酸酶活性常增加。骨髓造血细胞呈再生障碍象。贫血绝大多数为正常型，也可有大细胞型。极个别患者可引起一系列血细胞增多，其中以急性粒细胞白血病多见，其次为急性淋巴细胞性白血病和红白血病。

诊断职业性苯中毒按中国标准进行。在短期内吸人大量苯蒸气，可迅速引起急性苯中毒。根据临床表现，排除脑出血、癔病及癫痫等疾病，诊断容易肯定。慢性中毒缺乏特异性诊断指标。除接触史及临床症状外，主要依据白细胞检查结果，经过一定期间观察和复查，白细胞总数基本处于4×109/L，排除粒细胞缺乏症、脾功能亢进、血小板减少性紫癜等，方可诊断。慢性苯中毒的诊断分级标准，分为观察对象；轻度、中度及重度中毒。如果患者发生器质性神经系统病变、再生障碍性贫血或白血病等，在肯定职业史的基础上，仍需做好鉴别诊断。

急性苯中毒的抢救，要尽早防止呼吸麻痹、心室颤动。忌用肾上腺素，尚无特效解毒剂，静脉滴注大量维生素C及葡萄糖醛酸，有辅助解毒作用。急性中毒经积极抢救，大多数患者恢复较好。个别可有神经衰弱综合征或精神异常等后遗症。

慢性苯中毒治疗效果多不满意。中国根据中医辨证采用补气补血和营利血及温补肾阳等法施治。并与升白细胞药物联合治疗，对自觉症状和白细胞提高，有一定近期疗效，但远期疗效多不够理想。苯引起的再生障碍性贫血，治疗原则同原发性再生障碍性贫血。经治疗后部分患者可恢复。

车间空气中苯(皮)最高容许浓度为40mg/m3。