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砷中毒 (arsenic poisoning)

    砷化物经呼吸道、消化道或皮肤进入人身后破坏肌体组织的现象。砷化合物可引起急性和慢性中毒。急性中毒在生产中罕见。大量吸入砷化合物粉尘首先引起上呼吸道粘膜刺激症状。患者出现流涕、咳嗽、胸痛和呼吸困难，继而可发生呕吐、腹痛、腹泻、烦躁不安、谵妄、抽搐，以至昏迷。慢性中毒见于长期吸入砷化合物粉尘者。临床表现除神经衰弱综合症、多发性神经炎、胃肠道症状外，主要表现为皮肤粘膜病变。

    理化特性 砷为银灰色金属样物质，质脆，属类金属。密度5.73kg/m3。熔点817℃。沸点613℃。在潮湿空气中易氧化。溶于硝酸和王水，不溶于水。

    接触机会冶炼和焙烧各种夹杂砷化物的矿石时，砷以蒸气状态逸散在空气中，迅速生成As2O3。在冶炼炉的烟道灰或矿渣中，含有As2O3粉尘(俗称砒霜)。As2O3可用作毒鼠剂、杀虫剂、玻璃工业中的脱色剂，皮毛工业中，用砷盐或As2O3作消毒防腐剂。外用中药用雄黄(As2O2)或As2O3。含砷颜料用雄黄、雌黄(As2O3)等制成。

    毒理 砷的氧化物和盐类绝大部分属高毒，可经呼吸道、消化道或皮肤进入人体。职业中毒主要由呼吸道吸入而引起，砷化合物可经呼吸道粘膜完全吸收。进入体内后，绝大部分存在红细胞内，随血液循环分布到各器官组织。砷化物主要经肾随尿排出，其次随粪，少量自汗液、乳汁、呼气排出，也可通过胎盘屏障。

    砷中毒机理主要是影响机体内的酶功能。砷为一种原浆毒，可与体内许多参与细胞代谢的重要的含巯基酶结合，使酶失去活性，影响细胞的正常代谢，导致细胞死亡。

    临床表现 急性中毒在工业生产中很少见，可表现为接触性皮炎、结膜充血、羞明流泪、咽部红肿、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头痛、头晕、咳嗽、胸痛、呼吸困难、乏力、烦躁不安、痉挛，甚至昏迷而死亡。慢性中毒发生在长期吸入含砷化合物的粉尘或气体的工人。临床表现除神经衰弱综合症、多发性神经炎、胃肠道症状外，主要表现为皮肤粘膜病变，常见皮肤色素沉着、角化过度或疣状增生。

    诊断原则急性中毒如有明确的接触史，典型的临床表现，尿砷增高，诊断并不困难。慢性中毒的诊断需根据长期的接触史，常见的皮肤粘膜改变，多神经炎以及肝、肾功能损害，胃肠道障碍，进行综合判断。尿砷、发砷及指(趾)甲含砷量增高，有参考价值。

    治疗原则砷化物急性中毒应尽快排毒及时解毒。慢性中毒患者应脱离原作业岗位，驱砷治疗。常用二巯基丙醇、二巯基丙磺酸钠驱砷。砷毒性皮炎可用5％二巯基丙醇油膏和可地松软膏交替外擦。

    中国《工业企业设计卫生标准》规定车间空气中三氧化二砷及五氧化二砷最高容许浓度为0.3mg/m3。